Was hat dein Zahnfleisch mit deinem Herzinfarktrisiko zu tun?
Mehr, als man lange dachte. Denn dein Mund ist nicht vom restlichen Körper abgeschottet: Beim Kauen, Zähneputzen oder schon bei kleinen Verletzungen des entzündeten Zahnfleisches können Bakterien aus dem Mund vorübergehend in den Blutkreislauf gelangen. Bei Parodontitis passiert das häufiger und in größerem Ausmaß als bei gesundem Zahnfleisch [Ton23, San20, Tra25].
Damit wird aus einem lokalen Problem möglicherweise ein systemisches: Eine chronisch entzündete Mundumgebung kann den Körper immer wieder mit bakteriellen Bestandteilen und Entzündungssignalen konfrontieren. Die Forschung untersucht deshalb zunehmend, ob dieser dauerhafte Entzündungsreiz auch die Gefäße beeinflussen und zur Entstehung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen beitragen kann
Wichtig für eine seriöse Einordnung: Dabei geht es nicht um ein einzelnes „gefährliches“ Mundbakterium, das einen Herzinfarkt auslöst. Spannender ist das Zusammenspiel mehrerer möglicher Mechanismen: Bakterien können vorübergehend in den Blutkreislauf gelangen, Entzündungssignale im ganzen Körper auslösen und die Funktion der Gefäßinnenwand, des sogenannten Endothels, beeinflussen. Auch eine Aktivierung der Blutplättchen (Thrombozyten) und Veränderungen des Nitrat-Stoffwechsels werden als mögliche Verbindungen zwischen Mund und Herz untersucht [Ton23, San20, Tra25].
Die entscheidende Frage lautet deshalb nicht: „Verursachen Mundbakterien Herzinfarkte?“ Sondern: Kann ein dauerhaft entzündeter Mund über Jahre zur Belastung für unsere Gefäße werden?
Was die Verbindung zwischen Mund und Gefäßsystem herstellt
Fünf biologische Mechanismen stehen dabei besonders im Fokus:
- Wiederkehrende Bakteriämie: Bei einer entzündeten Zahnfleischtasche können Bakterien leichter in den Blutkreislauf gelangen. Auch alltägliche Aktivitäten wie Zähneputzen und Kauen können vorübergehend Bakterien ins Blut bringen; bei zahnmedizinischen Eingriffen kann dieser Effekt stärker ausfallen [Loc09, Par09]. In einer kontrollierten Studie mit 290 Teilnehmenden wurden Bakterien, die mit infektiöser Endokarditis (Herzinnenhautentzündung) in Verbindung stehen, bei 23 % nach dem Zähneputzen und bei 60 % nach einer Zahnextraktion ohne Antibiotikaprophylaxe im Blut nachgewiesen [Loc08]. Gerade weil Zähneputzen und Kauen täglich stattfinden, wird diskutiert, ob sich viele kurze Episoden über die Zeit stärker summieren können als einzelne zahnmedizinische Eingriffe.
- Parodontale und arterielle Entzündung: Parodontitis geht mit erhöhten Entzündungsmarkern wie CRP, IL-6 und Fibrinogen sowie Veränderungen an der Gefäßinnenwand einher. Diese Prozesse können unter anderem beeinflussen, wie Immunzellen mit den Gefäßen interagieren und wie sich atherosklerotische Plaques entwickeln [San20, Sch20]. Eine prospektive PET/CT-Studie fand zudem einen Zusammenhang zwischen der Entzündungsaktivität im Zahnfleisch und der Entzündungsaktivität in den Arterien. Menschen mit stärkerer parodontaler Entzündung hatten anschließend häufiger schwere kardiovaskuläre Ereignisse [Dyk21].
- Endothelschäden und Thrombozytenaktivierung: Auch direkte Wechselwirkungen zwischen Mundbakterien und Gefäßzellen werden untersucht. Im Experiment können beispielsweise sogenannte Gingipaine – eiweißspaltende Enzyme von Porphyromonas gingivalis – Proteine angreifen, die für die Stabilität der Gefäßbarriere wichtig sind [Far20]. Bestimmte orale Bakterien können außerdem mit Blutplättchen (Thrombozyten) interagieren. Solche Wechselwirkungen sind besonders für die Entstehung einer infektiösen Endokarditis relevant; ob sie darüber hinaus die Entstehung von Blutgerinnseln bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen beeinflussen, ist noch Gegenstand der Forschung [Bra23].
- Immunaktivierung und Plaquebiologie: Besonders eindrücklich sind hier Tiermodelle: Eine chronische Infektion mit P. gingivalis kann bei Mäusen nicht nur Parodontitis auslösen, sondern auch mit systemischer Entzündung, einer Verbreitung des Bakteriums und größeren atherosklerotischen Ablagerungen einhergehen [Vel14, Bro15]. Auch beim Menschen wurden verschiedene orale Bakterien in atherosklerotischen Plaques nachgewiesen [Chh16]. Ob diese Bakterien tatsächlich zur Entstehung oder Veränderung der Plaques beitragen oder sich dort lediglich ansiedeln, ist allerdings noch nicht geklärt.
- Nitrat-Nitrit-Stickstoffmonoxid-Stoffwechsel: Und hier wird es besonders interessant: Das Mundmikrobiom kann nicht nur potenziell schädliche, sondern auch wichtige Funktionen übernehmen. Bestimmte Bakterien auf der Zunge wandeln Nitrat aus der Nahrung in Nitrit um. Daraus kann der Körper wiederum Stickstoffmonoxid (NO) bilden – ein Molekül, das unter anderem zur Erweiterung der Blutgefäße und damit zur Blutdruckregulation beiträgt [Kap13, Web08]. Wird diese bakterielle Umwandlung beispielsweise durch eine antiseptische Chlorhexidin-Mundspülung stark reduziert, kann der Nitritspiegel im Blut sinken und der Blutdruck vorübergehend ansteigen [Kap13]. Das Ziel ist also nicht „möglichst wenig Bakterien“, sondern das Gleichgewicht zwischen entzündungsfördernder Dysbiose und nützlichen mikrobiellen Funktionen.
Was die Forschung bereits belegen konnte
Vom Zahnfleisch bis zu den Gefäßen: Die Verbindung ist inzwischen mehr als nur eine interessante Hypothese.
Ein besonders gut belegtes Beispiel ist die infektiöse Endokarditis. Bestimmte orale Bakterien können bei anfälligen Menschen eine solche Herzinnenhautentzündung auslösen. Deshalb gehören gute Mundhygiene und regelmäßige Zahnpflege zu den wichtigen Maßnahmen, um das Risiko zu reduzieren [Wil21].
Auch für andere Herz-Kreislauf-Erkrankungen wird die Verbindung zunehmend deutlich. Parodontitis ist mit einem höheren Risiko für atherosklerotische Erkrankungen und Schlaganfall verbunden, während eine stärkere Entzündung des Zahnfleisches mit einer höheren Entzündungsaktivität in den Arterien einhergeht [Loc12, Sen18, Dyk21]. Besonders spannend: In der schwedischen PAROKRANK-Studie hatten Menschen mit Parodontitis ein erhöhtes Risiko für einen ersten Herzinfarkt – ein Zusammenhang, der sich auch im langfristigen Follow-up bestätigte [Ryd16, Nor24].
Und was passiert, wenn man die Entzündung behandelt?
Hier wird es besonders interessant. Parodontalbehandlungen können den Entzündungsmarker CRP moderat senken [Dem13]. Eine vielzitierte Studie zeigte zudem, dass eine intensive Behandlung zunächst paradoxerweise zu einer vorübergehenden Verschlechterung der Gefäßfunktion führt. Nach sechs Monaten war die Funktion der Gefäßinnenwand jedoch verbessert [Ton07b].
Noch spannender sind neuere Interventionsdaten: Eine 2025 veröffentlichte randomisierte Studie zeigte nach zwei Jahren intensiver Parodontalbehandlung eine geringere Intima-Media-Dicke der Halsschlagader – ein Marker für Veränderungen der Gefäßwand – und eine anhaltend bessere Endothelfunktion [Orl25].
Das alles macht die Mund-Herz-Achse so interessant: Die Forschung findet nicht nur Zusammenhänge zwischen Parodontitis und Herz-Kreislauf-Gesundheit, sondern zunehmend auch Hinweise darauf, dass sich bestimmte Gefäß- und Entzündungsprozesse durch eine Behandlung der Mundentzündung beeinflussen lassen.
Der entscheidende nächste Schritt ist allerdings noch offen: Ob eine bessere Mundgesundheit am Ende tatsächlich das Auftreten von Herzinfarkten und Schlaganfällen reduzieren kann, muss die Forschung noch eindeutig zeigen.
Was noch offen ist
Gerade für die Longevity-Community ist aber nicht nur spannend, was die Forschung bereits zeigt – sondern auch, wo die großen Fragezeichen liegen.
Eine wichtige offene Frage lautet: Ist Parodontitis tatsächlich eine Ursache für Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder vor allem ein Marker für andere Risikofaktoren? Hier liefert die Mendelian-Randomization-Forschung einen wichtigen Gegencheck. Zwei unabhängige Studien fanden keinen robusten kausalen Zusammenhang zwischen einer genetisch bedingten Neigung zu Parodontitis und Schlaganfall, koronarer Herzkrankheit oder Vorhofflimmern [Bel20b, Zho21b]. Das spricht gegen einen einfachen, großen Ursache-Wirkungs-Effekt. Es schließt jedoch nicht aus, dass die Mundgesundheit unter bestimmten Bedingungen – etwa abhängig von Alter, Entzündungsstatus oder anderen Risikofaktoren – einen kleineren Beitrag leisten könnte.
Noch wichtiger ist die Frage: Kann die Behandlung von Parodontitis tatsächlich Herz-Kreislauf-Erkrankungen verhindern?
Das ist noch nicht abschließend geklärt. Ein Cochrane-Review fand keine ausreichenden Belege dafür, dass eine Parodontalbehandlung Herzinfarkte, Schlaganfälle, Herzinsuffizienz oder kardiovaskuläre Todesfälle verhindert [Ye22]. Verbesserungen bei Entzündungsmarkern oder der Gefäßfunktion sind zwar interessant – sie sind aber nicht dasselbe wie weniger Herzinfarkte oder ein längeres Leben.
Auch beim Mikrobiom selbst ist Vorsicht angesagt. Werden orale Bakterien in einer atherosklerotischen Plaque gefunden, bedeutet das zunächst nur, dass sie dort nachweisbar sind. Ob sie zur Entstehung oder Veränderung der Plaque beigetragen haben oder sich erst später dort angesiedelt haben, bleibt offen [Chh16].
Die praktische Konsequenz ist deshalb nicht, klassische Herz-Kreislauf-Prävention durch Mundgesundheit zu ersetzen. Blutdruck, Blutfette, Rauchstopp, Bewegung und ein gutes Diabetesmanagement bleiben zentrale Stellschrauben.
Die spannendere Perspektive lautet: Könnte die Mundgesundheit eine zusätzliche, bisher unterschätzte Stellschraube sein? Genau das ist eine der Fragen, die die Forschung in den kommenden Jahren klären muss.
Warum das für deine Longevity-Strategie relevant ist
Wenn du deine Gesundheit langfristig optimieren willst, solltest du einen Bereich nicht übersehen: deinen Mund.
Denn was dort passiert, bleibt nicht unbedingt dort. Eine chronisch entzündete Mundumgebung steht mit systemischer Entzündung und Veränderungen der Gefäßfunktion in Verbindung – also mit Prozessen, die auch für deine langfristige Herz-Kreislauf-Gesundheit relevant sind [Ton23, San20, Sch20]. Gleichzeitig ist die Mundgesundheit eine der wenigen Komponenten, die sich vergleichsweise direkt beeinflussen lässt.
Genau hier kann ein Mundmikrobiom-Test interessant werden. Er zeigt dir, welche Bakterien deinen Mund besonders stark prägen und ob sich darunter vermehrt parodontitisassoziierte Bakterien befinden. Damit bekommst du einen zusätzlichen Blick auf deine Mundgesundheit, der über klassische Werte wie CRP oder das Lipidprofil hinausgeht [Ton23].
Noch spannender wird es, wenn du Veränderungen nicht nur einmal misst, sondern im Zeitverlauf verfolgst. Ein Ausgangswert kann beispielsweise zeigen, wie sich dein orales Mikrobiom nach einer professionellen Zahnreinigung oder Parodontalbehandlung verändert. Dabei gilt allerdings: Unmittelbar nach einer intensiven Behandlung können Entzündungsreaktionen zunächst sogar ansteigen, bevor sich bestimmte Parameter verbessern [Ton07b].
Und dann ist da noch eine überraschende Seite des Mundmikrobioms: Nicht alle Bakterien sind potenzielle Problemverursacher. Bestimmte Zungenbakterien helfen dabei, Nitrat aus der Nahrung in Nitrit umzuwandeln – ein wichtiger Schritt auf dem Weg zur Bildung von Stickstoffmonoxid, das unter anderem an der Blutdruckregulation beteiligt ist [Kap13, Web08]. Wer regelmäßig stark antiseptische Mundspülungen verwendet, sollte deshalb wissen, dass er damit möglicherweise auch diese nützlichen Bakterien beeinträchtigt.
Insgesamt bedeutet das: Es geht nicht darum, den Mund möglichst keimfrei zu machen. Es geht darum, ein gesundes mikrobielles Gleichgewicht zu erhalten – und sichtbar zu machen, wenn dieses Gleichgewicht aus der Balance gerät.
Ein Mundmikrobiom-Test ersetzt dabei weder Blutwerte noch zahnmedizinische Diagnostik. Aber er kann dir einen zusätzlichen Blick auf ein biologisches System geben, das täglich mit deinem gesamten Körper verbunden ist.
Fazit
Das Mundmikrobiom ist längst mehr als ein lokales Zahnthema. Besonders gut belegt ist seine Bedeutung für die infektiöse Endokarditis. Darüber hinaus verdichten sich die Hinweise, dass chronische Parodontitis über Entzündung, wiederkehrende Bakteriämie und Veränderungen der Gefäßfunktion mit der Herz-Kreislauf-Gesundheit verbunden ist [Ton23, Tra25].
Was noch nicht bewiesen ist: dass die Behandlung von Parodontitis allein Herzinfarkte oder Schlaganfälle verhindert. Die Forschung zeigt aber zunehmend, dass Mundgesundheit, Entzündung und Gefäßgesundheit biologisch miteinander verknüpft sind.
Mundgesundheit ist kein Ersatz für Blutdruckkontrolle, Lipidmanagement, Bewegung oder Rauchstopp – sondern eine zusätzliche Stellschraube. Sie lässt sich beeinflussen, messen und über die Zeit verfolgen.
Denn wer seine Gesundheit langfristig optimieren will, sollte nicht nur auf das schauen, was im Blut passiert. Ein Teil der Geschichte beginnt bereits im Mund.
[Ton23] A. Tonelli, E. Lumngwena, N. Ntusi, „The oral microbiome in the pathophysiology of cardiovascular disease,“ Nature Reviews Cardiology, vol. 20, pp. 386–403, Jan. 2023, doi: 10.1038/s41569-022-00825-3.
[San20] M. Sanz et al., „Periodontitis and cardiovascular diseases: Consensus report,“ Journal of Clinical Periodontology, vol. 47, pp. 268–288, Feb. 2020, doi: 10.1111/jcpe.13189.
[Tra25] A. H. Tran et al., „Periodontal Disease and Atherosclerotic Cardiovascular Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association,“ Circulation, Dec. 2025, doi: 10.1161/CIR.0000000000001390.
[Wil21] W. Wilson et al., „Prevention of Viridans Group Streptococcal Infective Endocarditis: A Scientific Statement From the American Heart Association,“ Circulation, vol. 143, pp. e963–e978, Apr. 2021, doi: 10.1161/CIR.0000000000000969.
[Loc12] P. Lockhart et al., „Periodontal disease and atherosclerotic vascular disease: does the evidence support an independent association?,“ Circulation, vol. 125, no. 20, pp. 2520–2544, May 2012, doi: 10.1161/CIR.0b013e31825719f3.
[Sen18] S. Sen et al., „Periodontal Disease, Regular Dental Care Use, and Incident Ischemic Stroke,“ Stroke, vol. 49, pp. 355–362, Jan. 2018, doi: 10.1161/STROKEAHA.117.018990.
[Dyk21] T. V. V. Dyke et al., „Inflammation of the periodontium associates with risk of future cardiovascular events,“ Journal of Periodontology, vol. 92, pp. 348–358, Jan. 2021, doi: 10.1002/JPER.19-0441.
[Ton07b] M. Tonetti et al., „Treatment of periodontitis and endothelial function,“ New England Journal of Medicine, vol. 356, no. 9, pp. 911–920, Mar. 2007, doi: 10.1056/NEJMOA063186.
[Dem13] R. Demmer et al., „The Influence of Anti-Infective Periodontal Treatment on C-Reactive Protein: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials,“ PLoS ONE, vol. 8, Oct. 2013, doi: 10.1371/journal.pone.0077441.
[Orl25] M. Orlandi et al., „Periodontitis treatment and progression of carotid intima-media thickness: a randomized trial,“ European Heart Journal, Aug. 2025, doi: 10.1093/eurheartj/ehaf555.
[Ye22] Z. Ye et al., „Periodontal therapy for primary or secondary prevention of cardiovascular disease in people with periodontitis,“ Cochrane Database of Systematic Reviews, vol. 10, CD009197, Oct. 2022, doi: 10.1002/14651858.CD009197.pub5.
[Bel20b] S. Bell, J. T. Gibson, E. Harshfield, H. Markus, „Is periodontitis a risk factor for ischaemic stroke, coronary artery disease and subclinical atherosclerosis? A Mendelian randomization study,“ Atherosclerosis, vol. 313, pp. 111–117, Oct. 2020, doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2020.09.029.
[Zho21b] M. Zhou, J. Dong, L. Zha, Y. Liao, „Causal Association between Periodontal Diseases and Cardiovascular Diseases,“ Genes, vol. 13, Dec. 2021, doi: 10.3390/genes13010013.
[Par09] N. Parahitiyawa, L. Jin, W. K. Leung, W. Yam, L. Samaranayake, „Microbiology of Odontogenic Bacteremia: beyond Endocarditis,“ Clinical Microbiology Reviews, vol. 22, pp. 46–64, Jan. 2009, doi: 10.1128/CMR.00028-08.
[Loc09] P. Lockhart et al., „Poor oral hygiene as a risk factor for infective endocarditis–related bacteremia,“ Journal of the American Dental Association, vol. 140, pp. 1238–1244, Oct. 2009, doi: 10.14219/JADA.ARCHIVE.2009.0046.
[Loc08] P. Lockhart, M. Brennan, H. Sasser, P. C. Fox, B. Paster, F. Bahrani-Mougeot, „Bacteremia Associated With Toothbrushing and Dental Extraction,“ Circulation, vol. 117, pp. 3118–3125, Jun. 2008, doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.758524.
[Sch20] H. Schenkein, P. Papapanou, R. Genco, M. Sanz, „Mechanisms underlying the association between periodontitis and atherosclerotic disease,“ Periodontology 2000, vol. 83, no. 1, pp. 90–106, May 2020, doi: 10.1111/prd.12304.
[Far20] C. Farrugia et al., „Mechanisms of vascular damage by systemic dissemination of the oral pathogen Porphyromonas gingivalis,“ FEBS Journal, vol. 288, pp. 1479–1495, Jul. 2020, doi: 10.1111/febs.15486.
[Bra23] M. A. Braï et al., „The Role of Platelets in Infective Endocarditis,“ International Journal of Molecular Sciences, vol. 24, Apr. 2023, doi: 10.3390/ijms24087540.
[Vel14] I. Velsko et al., „Active Invasion of Oral and Aortic Tissues by Porphyromonas gingivalis in Mice Causally Links Periodontitis and Atherosclerosis,“ PLoS ONE, vol. 9, May 2014, doi: 10.1371/journal.pone.0097811.
[Bro15] P. M. Brown, D. Kennedy, R. Morton, M. Febbraio, „CD36/SR-B2-TLR2 Dependent Pathways Enhance Porphyromonas gingivalis Mediated Atherosclerosis in the Ldlr KO Mouse Model,“ PLoS ONE, vol. 10, May 2015, doi: 10.1371/journal.pone.0125126.
[Chh16] J. Chhibber-Goel et al., „Linkages between oral commensal bacteria and atherosclerotic plaques in coronary artery disease patients,“ NPJ Biofilms and Microbiomes, vol. 2, Dec. 2016, doi: 10.1038/s41522-016-0009-7.
[Kap13] V. Kapil, S. Haydar, V. Pearl, J. Lundberg, E. Weitzberg, A. Ahluwalia, „Physiological role for nitrate-reducing oral bacteria in blood pressure control,“ Free Radical Biology & Medicine, vol. 55, pp. 93–100, Feb. 2013, doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2012.11.013.
[Web08] A. Webb et al., „Acute blood pressure lowering, vasoprotective and anti-platelet properties of dietary nitrate via bioconversion to nitrite,“ Hypertension, vol. 51, pp. 784–790, Feb. 2008, doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.107.103523.
[Ryd16] L. Rydén et al., „Periodontitis Increases the Risk of a First Myocardial Infarction: A Report From the PAROKRANK Study,“ Circulation, Feb. 2016, doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.115.020324.
[Nor24] A. Norhammar et al., „Does Periodontitis Increase the Risk for Future Cardiovascular Events? Long-Term Follow-Up of the PAROKRANK Study,“ Journal of Clinical Periodontology, vol. 52, pp. 16–23, Sep. 2024, doi: 10.1111/jcpe.14064.